Salt - En tikkende bombe for dit hjerte

 Af Mikkel Gade

Salt og Hjerte-kar-sygdomme: God videnskab, mange misforståelser

Forord

Der vil blive brugt ordene 'salt' og 'natrium' i denne tekst, da salt (natriumklorid) er den primære kilde til natrium i kosten, og det er natriumkomponenten, der har størst betydning for blodtrykket og hjerte-kar-sundheden.

Debatten om salts rolle i hjerte-kar-sygdomme (CVD) og dødelighed er langt fra afsluttet (1). Modsat diskussionen om LDL-kolesterol, hvor der er bred enighed blandt forskere, er natriumdebatten præget af komplekse udfordringer i ernæringsforskningen. Metodiske problemer gør det svært at vurdere, om natrium er problematisk på befolkningsniveau, og hvordan det bedst måles.

Når vi undersøger sammenhængen mellem kost og sygdom, skal vi overveje to nøglespørgsmål:

1. Hvordan hænger en fysiologisk risikofaktor (f.eks. blodtryk) sammen med sygdomsudfald (CVD)?
2. Hvordan påvirker kosten (f.eks. natriumindtag) risikofaktoren?

Det er sjældent, at kost direkte kobles til sygdomsudfald uden en mellemled. I stedet fungerer kosten som en "trigger" (A), der påvirker en risikofaktor (B), som igen påvirker risikoen for sygdom (C). Yderligere modererende faktorer (M), såsom kaliumindtag, kan også påvirke denne sammenhæng.

Denne komplekse mekanisme gør det svært at etablere klare konklusioner, hvilket især gælder for natrium og CVD. Lad os undersøge evidensen.

Hypertension og Hjerte-kar-sygdom: En Lineær Sammenhæng

 Sammenhængen mellem forhøjet blodtryk (hypertension) og CVD er en af de bedst dokumenterede inden for medicin. Studier viser en stærk, lineær sammenhæng mellem blodtryk og risikoen for slagtilfælde og hjertekarsygdomme. Risikoen øges i takt med blodtrykket, og selv små stigninger gør en forskel (2).

En større analyse af over én million deltagere viste, at en stigning på 20 mmHg i systolisk blodtryk fordobler risikoen for CVD-dødelighed blandt personer mellem 40-69 år (3). Selv blandt personer med "normalt" blodtryk (120-139/80-89 mmHg) var risikoen betydeligt højere sammenlignet med dem med optimale niveauer (<120/80 mmHg) (4).

Disse fund understreger, at selv små reduktioner i blodtrykket kan have stor betydning for at forebygge CVD. Det er en vigtig del af argumentet for at begrænse natriumindtaget, da det er tæt knyttet til forhøjet blodtryk.

Natrium og Evolution: Et Historisk Perspektiv

 Moderne antropologiske data viser, at befolkninger uden kontakt til industrialiseret kost ofte indtager meget lidt natrium, og deres blodtryk forbliver stabilt gennem hele livet (5-7). Eksempler inkluderer Yanomami-indianerne i Amazonas og nomadegrupper i Kenya, hvor natriumindtaget er ekstremt lavt, og blodtrykket ikke stiger med alderen (6).

Denne indsigt underbygges af "saltselektion-hypotesen," der foreslår, at menneskets fysiologi er udviklet til at håndtere lavt natriumindtag (8). Vores krop er designet til at bevare natrium gennem mekanismer som renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS). Når natriumindtaget overstiger kroppens behov, kan det føre til forhøjet blodtryk og øget risiko for CVD.

Udfordringen ved at Måle Natrium

 En af de største udfordringer i natriumforskning er at måle indtaget præcist. Selvom 24-timers urinopsamlinger giver en nøjagtig måling af natriumindtag, kræver det gentagne prøver for at reducere fejl og variabilitet (9, 10). Desværre anvender mange studier mindre pålidelige metoder som spørgeskemaer eller spot-urinprøver, hvilket kan føre til misvisende resultater.

Eksempelvis rapporterer nogle studier en "J-formet kurve," hvor både lavt og højt natriumindtag siges at øge risikoen for CVD. Denne kurve forsvinder dog, når gentagne urinprøver anvendes, og der ses en lineær sammenhæng mellem lavere natriumindtag og lavere risiko for CVD (11, 12).

Saltreduktionsprogrammer: Evidens fra Verden Over

 Saltreduktionsprogrammer på befolkningsniveau har givet nogle af de mest overbevisende beviser for, at lavere natriumindtag kan forbedre folkesundheden. I Japan reducerede en kampagne i 1950’erne gennemsnitligt saltindtag fra 20-30 g/d til under halvdelen, hvilket resulterede i en 80% reduktion i slagtilfældedødelighed (14, 15).

I Finland, hvor saltindtaget blev reduceret fra 13 g/d til 9,5 g/d fra 1972 til 1992, faldt dødeligheden af hjertekarsygdomme markant (16).

Disse programmer viser, hvordan små ændringer i befolkningens gennemsnitlige natriumindtag kan føre til store sundhedsgevinster.

Konklusion: Lavt Natrium, Lav Risiko

 Evidensen er klar og konsistent: Reduceret natriumindtag sænker blodtrykket og mindsker risikoen for hjerte-kar-sygdomme. Mens kalium kan spille en modererende rolle, ændrer det ikke ved, at lavere natriumindtag er fordelagtigt for helbredet (13, 17).

Som det ofte siges i forskningen, er de stærkeste konklusioner baseret på "flere, sammenfaldende linjer af evidens." For natrium og CVD er denne sammenhæng stærk og veldokumenteret.

Konklusion: De Vigtigste Pointer om Natrium og Hjerte-kar-sygdomme

• Hypertension og CVD: Forhøjet blodtryk er en af de stærkeste risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme. Selv små reduktioner i blodtrykket kan markant mindske risikoen for slagtilfælde og hjertekarsygdomme (2, 3).
• Natrium og Evolution: Menneskets fysiologi er designet til lavt natriumindtag, som det ses i både evolutionære og moderne antropologiske studier. Populationer med lavt natriumindtag har generelt stabilt blodtryk hele livet (5-8).
• Måleproblemer i Forskning: Mange studier bruger upræcise metoder som spot-urinprøver, hvilket kan føre til misvisende resultater. Gentagne 24-timers urinmålinger viser en klar lineær sammenhæng mellem lavere natriumindtag og lavere CVD-risiko (9, 10).
• Saltreduktionsprogrammer: Nationale initiativer i Japan, Finland og England har vist, at reduktion af gennemsnitligt natriumindtag kan sænke blodtrykket og reducere CVD-dødeligheden markant (14-15).
• Interventioner: Over 100 RCT-studier viser, at lavere natriumindtag reducerer blodtrykket hos både hypertensive og normotensive individer. Effekten er størst ved længerevarende studier (16-17).
• Kalium som Moderator: Højt kaliumindtag kan mildne natriums effekt på blodtryk og CVD-risiko, men reduceret natriumindtag forbliver afgørende for sundheden (13, 17).
• Mekanismer Ud over Blodtryk: Natrium kan påvirke hjerte-kar-sundheden gennem andre mekanismer, f.eks. øget venstre ventrikelmasse og nedsat vaskulær funktion, uafhængigt af blodtryk (18, 19).

Referencer

1. Donnell MO, Mente A, Alderman MH, Brady AJB, Diaz R, Gupta R, et al. Salt and cardiovascular disease : insufficient evidence to recommend low sodium intake. 2020;1–11.
2. MacMahon S, Peto R, Collins R, Godwin J, MacMahon S, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet. 1990;335(8692):765–74.
3. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002;360(9349):1903–13.
4. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Evans JC, O’Donnell CJ, Kannel WB, et al. Impact of High-Normal Blood Pressure on the Risk of Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2001;345(18):1291–7.
5. Page LB. Epidemiologic evidence on the etiology of human hypertension and its possible prevention. Am Heart J. 1976;91(4):804–7.
6. Carvalho JJM, Baruzzi RG, Howard PF, Poulter N, Alpers MP, Franco LJ, et al. Blood pressure in four remote populations in the INTERSALT study. Hypertension. 1989;14(3):238–46.
7. Oliver WJ, Cohen EI, Neel J V. Blood pressure, sodium intake, and sodium related hormones in the Yanomamo indians, a “no salt” culture. Circulation. 1975;52(1):146–51.
8. Batuman V. Salt and hypertension: Why is there still a debate. Kidney Int Suppl. 2013;3(4):316–20.
9. Eds Margetts BM, Nelson M. Design Concepts in Nutritional Epidemiology. Oxford: Oxford University Press, 1991.
10. Liu K, Cooper R, Mckeever J, Makeever P, Byington R, Soltero I, et al. Assessment of the association between habitual salt intake and high blood pressure: Methodological problems. Am J Epidemiol. 1979;110(2):219–26.
11. Mente A, O’Donnell M, Rangarajan S, Dagenais G, Lear S, McQueen M, et al. Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies. Lancet. 2016;388(10043):465–75.
12. Olde Engberink RHG, van den Hoek TC, van Noordenne ND, van den Born BH, Peters-Sengers H, Vogt L. Use of a Single Baseline Versus Multiyear 24-Hour Urine Collection for Estimation of Long-Term Sodium Intake and Associated Cardiovascular and Renal Risk. Circulation. 2017 Sep 5;136(10):917-926.
13. Cook NR, Obarzanek E, Cutler JA, Buring JE, Rexrode KM, Kumanyika SK, et al. Joint effects of sodium and potassium intake on subsequent cardiovascular disease: The trials of hypertension prevention follow-up study. Arch Intern Med. 2009;169(1):32–40.
14. Tanaka H, Ueda Y, Hayashi M, Date C, Baba T, Yamashita H, et al. Risk factors for cerebral hemorrhage and cerebral infarction in a japanese rural community. Stroke. 1982;13(1):62–73.
15. Nakagawa H, Miura K. Salt reduction in a population for the prevention of hypertension. Environ Health Prev Med. 2004;9(4):123–9.
16. Pietinen P, Vartiainen E, Seppänen R, Aro A, Puska P. Changes in diet in Finland from 1972 to 1992: impact on coronary heart disease risk. Prev Med. 1996 May-Jun;25(3):243-50. doi: 10.1006/pmed.1996.0053. (32): He & MacGregor om saltreduktion i England og dens effekt på blodtryk og dødelighed.
17. Chang HY, Hu YW, Yue CSJ, Wen YW, Yeh WT, Hsu LS, et al. Effect of potassium-enriched salt on cardiovascular mortality and medical expenses of elderly men. Am J Clin Nutr. 2006;83(6):1289–96.
18. Kupari M, Koskinen P, Virolainen J. Correlates of left ventricular mass in a population sample aged 36 to 37 years. Focus on lifestyle and salt intake. Circulation. 1994 Mar;89(3):1041-50.
19. Tzemos N, Lim PO, Wong S, Struthers AD, MacDonald TM. Adverse cardiovascular effects of acute salt loading in young normotensive individuals. Hypertension. 2008 Jun;51(6):1525-3